Dinâmica do Movimento Articular (DMA)

O movimento humano tem sido um objeto de estudo amplamente investigado.

A capacidade de produzir movimento nos posiciona, em conjunto, com uma córtex cerebral (cortex cerebralis,latim: Córtex=Casca) e um polegar capaz de realizar oponência, como candidatos a sobreviver ao processo de seleção natural.

O movimento é uma das principais características e sua compreeenção exige uma dose extra de esforço em seu estudo.

Em um simples flexionar e estender de um segmento corporal deflagam uma série de sub-eventos, ou partículas, frações de evento que se convergem para a produção de um trabalho final, no caso , o movimento.

Um dos componentes essenciais para a realização de um movimento é a presença de um ponto articulado que permita, delimite e restrinja um deslocamento no espaço, conhecemos os pontos articulados como articulações, existem vários tipos de articulações que são classificadas segundo o tipo de movimento produzido.

Uma parte importante, antes de entender o processo que envolve o movimento em uma dada articulação, e que resultou na perda ou restrição de sua plena capacidade, está em compreender os componentes da movimentação articular e seguimentar (artrocinemática e osteocinemática), com base nisso, podemos analisar quais são as variáveis anômalas que eventualmente possam se apresentar corroborando com a disfunção da articulação analisada.

Ao analisar a amplitude de movimento articular (ADMa) alguns pontos devem ser levados em consideração afim de isolar o(s) componente(s) anômalo(s); Observação do componente elástico de produção ativa do movimento (músculo) (sensação macia), as partes inertes (cápsulas, ligamentos, etc.) que permitem, delimitam, restringem e facilitam a produção do movimento( sensação firme) e as partes duras ( ossos ou a articulação propriamente dita, sensação dura). Todas estas estruturas compõe ativa ou passivamente o movimento, e são solicitadas em maior ou menor grau ao longo do arco de movimento (AM).

Aprofundando a análise, devemos observar os sub-eventos deste processo, pertencentes ao sistema proprioceptivo, tal como o número de fibras solicitadas a realização do movimento ( agonistas, antagonistas, sinergistas e coaptores), a taxa de tensão ligamentar linear e transversa existente em dado ponto do ângulo articular, o grau dos componetes de deslize e rolagem dentro da articulação, etc. Todos esses eventos, os de caráter ativo-voluntário e passivo-involuntário, em conjunto compõe a Dinâmica do Movimento Articular (DMA).

Como mencionado anteriormente, o conhecimento destes componentes, que estão presentes durante a produção de um movimento, orientam o reconhecimento das possíveis alterações ao longo do AM. Ao avaliar o AM todos os estes eventos e sub-eventos, fundamentalmente os perceptíveis ao examinador devem ser levados em consideração para a elaboração do plano de tratamento.

A dor, a rigidez, os ruídos e outros eventos anormais devem ser registrados qualito-quantitativamente, a fim de colaborar ao amplo entendimento dos acontecimentos simultâneos que se apresentam durante a realização de um arco de movimento, oferecendo base a tomada de decisão para a elaboração de um plano de tratamento. Referente a armazenagem, o registro destes eventos, deve levar em consideração o ponto inicial e final ao longo do AM, a intensidade destes eventos anômalos também é um dado relevante a ser armazenado.

Atualmente o instrumento amplamente utilizado pelos fisioterapeutas brasileiros para avaliação da ADM é o aparelho denominado goniômetro (Def.: instrumento de medida em forma semicurcular ou circular graduada em 180º ou 360º, utilizado para construir ângulos).

A goniometria (Def.:método de avaliação para contsrução de ângulos que utiliza o goniômetro) , mesmo apresentando algumas variações entre avaliações diversas, de acordo com Coeficiente de Correlação Intraclasse (CCI=1,1) segundo, SHOURT e FLEISS, é bastante eficiente para a construção de ângulos. A medição ou construção de um ângulo articular deve levar em consideração não só o componente angular inicial e final ou mesmo os planos segundo o sistema SFTR (Sagital, Frontal, Transverso, Rotação), mas também as alterações dos componentes dinâmicos presentes na produção do movimento, ou das possíveis anomalias ( Dor, Ruídos, Rigidez, etc.) encontradas que são determinantes no que se refere a plena capacidade funcional para a realização de um movimento.

A dinâmica do movimento articular é o somatório de todos os eventos normais e anômalos presente em um movimento. Cabendo ao fisioterapeuta o estabelecimento de critérios de avaliação que leve em consideração tais eventos, para a determinação de uma conduta terapêutica adequada as necessidades e possibilidades de seu paciente.

O corpo fala sem palavras, e a capacidade de observação e sensibilidade são duas das melhores ferramentas disponíveis aos fisioterapeutas para encontrar o caminho apropriado para a elaboração de uma abordagem terapêutica eficiente e eficaz.

DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES

INFORMAÇÕES SOBRE AS CAUSAS DA DOENÇA E SEU TRATAMENTO

CARACTERIZAÇÃO CLÁSSICA DA DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES

A doença de Legg-Calvé-Perthes (DLCP), foi descrita como entidade nosológica individualizada há cerca de 80 anos, sucessivamente na América do Norte por Arthur Legg (LEGG,1909), na França por Jacques Calvé (CALVÉ, 1910) e na Alemanha por Georg Perthes (PERTHES, 1910).

Até essa altura, vários outros autores tinham descrito o quadro da doença como uma forma benigna de infecção coxo-femoral (BACKER, 1883), ou tuberculose articular (WALDENSTROM, 1909), como consequência de um "esmagamento" da epífise devido à sua vulnerabilidade (WRIGHT, 1883), como uma distrofia secundária a uma luxação congénita da anca (MAYDL, 1897) ou como uma necrose de origem vascular por micro-embolia de causa desconhecida (AXHAUSEN, 1909).

Após as comunicações de Legg, Calvé e Perthes, a doença foi perdendo progressivamente a sua aura de mistério, nomeadamente com os trabalhos anatómicos de Zemansky (ZEMANSKY, 1928) e radiográficos de Waldenstrom (WALDENSTROM, 1923), que a caracterizaram como uma necrose de origem vascular e descreveram as suas fases evolutivas de condensação, fragmentação e reconstrução, embora alguns autores continuassem a pôr em dúvida a autonomia das lesões descritas (CALOT, 1926).

Desde cedo que se começam a identificar na literatura medidas terapêuticas específicas para a DLCP.

Schwartz (SCWARTZ, 1914) preconiza a imobilização gessada.

Primeiro Waldenstrom (WALDENSTROM,1923) e mais tarde Danforth (DANFORTH, 1934), reconhecem a importância da descarga em decúbito para minorar as sequelas da doença, nomeadamente quando complementado com a aplicação de tracção e posicionamento em abdução (EYRE-BROOK,1936).

Na tentativa de diminuir o tempo de descarga em decúbito, que geralmente se prolongava por mais de 1 ano, vários autores surgerem numerosos tipos de ortóteses de marcha (SNYDER, 1947; KOHLER, 1982).

As primeiras tentativas de tratamento cirúrgico surgiram cerca de 1930, baseando-se na ideia de que a perfuração do osso necrótico poderia originar uma estimulação da vascularização, levando a um processo de reconstrução mais rápido.

Com essa finalidade, Bozsan (BOZSAN,1932) propõe a execussão de prefurações por via trocantérica e Fergusson e Howorth (FERGUSON,1934) preconizam o mesmo método por abordagem directa da face anterior do colo, referindo terem obtido um encurtamento de 1/3 na evolução da doença e melhores resultados finais, nomeadamente quando a intervenção era efectuada precocemente.

Outros autores preconizam a curetagem e encherto do colo (DE CAMARGO,1957) ou mesmo da epífise (BERTRAND,1954) com alguns resultados descritos como prometedores.

No entanto, este tipo de intervenções acabou por cair no esquecimento com a introdução, a partir dos anos 50, das técnicas de recentragem cirúrgica por osteotomia subtrocantérica, aconselhadas por Soeur (SOEUR,1952), Craig (CRAIG,1963) e Axer (AXER,1965), que embora mais agressivas, se mostraram mais eficazes no tratamento da doença.

A partir de 1970, a publicação por vários autores de grandes séries de tratamentos homogéneos e a confrontação de resultados a longo termo, nomeadamente por Mose (MOSE,1977), Meyer (MEYER,1977), Lauritzen (LAURITZEN,1975), Loyd-Roberts, Catterall e Salomon, (LOYD-ROBERTS, 1976) veio permitir a individualização das indicações das diversas formas de tratamento conservador e cirúrgico.

TENDÊNCIAS ACTUAIS

É ainda hoje aceite a constatação que Phemister fez em 1921 (PHEMISTER,1921): o acontecimento inicial que desencadeia a DLCP, é uma necrose por isquémia, de causa ainda não perfeitamente esclarecida, atingindo o núcleo epifisário, a cartilagem de crescimento cervico-cefálica e a zona proximal da metáfise cervical.

Na verdade, esta região da estrutura osteoarticular apresenta, durante o período de crescimento, nomeadamente entre os 3 e os 11 anos de idade, uma circulação muito precária, à custa de artérias e veias cervicais com percurso intra-articular e distribuição de tipo terminal (CHUNG,1976). Este facto, facilitaria o seu colapso em caso de derrame intra-articular, inflamatório ou traumático e posições viciosas da articulação (VEGTER, 1987).

Pensa-se no entanto, que as crianças atingidas pela doença, têm uma predisposição que facilita este tipo de necrose, podendo estar em causa factores genéticos ou metabólicos que proventura condicionam também a existência de uma menor estatura (WYNNE-DAVIES,1978), um atrazo da idade óssea (HARRISON,1976; KRISTMUNDSDOTTIR, 1986) e lesões bilaterais (HARRISON,1980; ARIE,1986).

Nos últimos anos, vários autores têm vindo a documentar a existência de sinais histológicos de necrose óssea e reparação, repetidos ao longo do tempo (McKIBBIN,1974), o que indicia a possibilidade de isquémias repetidas na etiologia da DLCP.

Assim, segundo os conceitos actuais (SALTER,1984), após um período inicial silencioso em que se produzem isquémias repetidas com necrose óssea que envolvem uma parte variável da epífise e metáfise femoral, surge uma diminuição da resistência mecânica da estrutura cefálica aos microtraumatismos da marcha e carga, com a formação de uma fractura patológica subcondral.

É a partir desta fractura patológica, que se inicia a DLCP e se desenvolve a sequência de fases que a caracterizam: Colapso com formação de um verdadeiro sequestro ósseo (condensação), reabsorção do sequestro e sua substituição por tecido de granulação (fragmentação) e reossificação da matriz fibrocartilagínea que entretanto ocupou o tecido de granulação inicial (reconstrução).

Durante a fase de fragmentação, devido à reabsorção óssea e à proliferação do tecido de granulação, pode surgir uma deformação acentuada por extrusão da zona antero-externa da cabeça femoral "amolecida" para fora do acetábulo, aspecto que foi identificado radiologicamente por Loyd-Roberts e Catterall (LOYD-ROBERTS,1976) como sinal de "cabeça em risco".

Mais recentemente tem-se dado importância como factor de melhor prognóstico, à manutenção de mais de 50% da altura do 1/3 externo da epífise femoral, a chamada "coluna externa" por Herring (HERRING,1992,1993).

Além dos sinais de" cabeça em risco", é actualmente do conhecimento geral que vários outros factores condicionam um mau prognóstico, nomeadamente, o sexo feminino, a idade da criança no início da doença e a extensão da lesão (CATTERALL,1971).

Actualmente, os objectivos do tratamento da DLCP são (SALTER, 1984; KOLHER, 1982; RENSHAW, 1986): prevenir a subluxação e preservar quanto possível a esfericidade da cabeça femoral, de modo a prevenir a artrose secundária; evitar a dismetria e o Trendlemburg residual, para permitir uma marcha normal.

Nas crianças até aos 5 anos de idade com menos de 50% de envolvimento do núcleo epifisário e principalmente com preservação da altura da coluna externa da epífise femoral, a maioria dos autores está de acordo na abstenção terapêutica e vigilância radiológica periódica, após um período inicial de alguns dias de descarga no leito em abdução-flexão com tracção, até desaparecimento das queixas dolorosas e defesa muscular.

Nos casos em que o envolvimento do núcleo é superior a 50% è prudente a utilização de uma ortótese de marcha em abdução-flexão, de modo a se conseguir uma melhor contenção cefálica dentro do acetábulo e a diminuir a actividade da criança.

O aparecimento de sinais de "cabeça em risco", nomeadamente quando existe colapso da coluna externa da epífise femoral, estabelecem a indicação para uma osteotomia de recentragem ao nível femoral ou ilíaco, ou uma ampliação acetabular antero-externa, consoante o tipo de lesão e a idade do doente.

Na criança mais idosa, em virtude do menor potencial de remodelação ósseo, nos casos com menos de 50% de envolvimento do núcleo epifisário e manutenção da altura da coluna externa, poderão iniciar marcha com tutor de abdução-flexão, mas naqueles com mais de 50% de envolvimento, nomeadamente quando existem sinais de "cabeça em risco ou colapso da coluna externa da epífise femoral, situação muito frequente neste grupo etário, têm indicação para se proceder a uma ampliação acetabular antero-externa.

FUNDAMENTAÇÃO DO NOSSO PROTOCOLO DE TRATAMENTO

Desde 1984 que nos temos vindo a interessar pela doença de Legg-Calvé-Perthes, tendo desenvolvido vários trabalhos experimentais e clínicos que foram tema de comunicações em congressos nacionais e internacionais e publicação em revista da especialidade (CRAVEIRO LOPES, 1985, 1986, 1987, 1987, 1988, 1989, 1993, 1994, 1994, 1997).

A nossa experiência com os protocolos clássicos de tratamento da DLCP em mais de duas centena de doentes, deixou-nos alguma frustração pelo número de sequelas residuais, nomeadamente nos casos em que a doença tem o seu início numa idade tardia.

O indício, num dos trabalhos efectuados (CRAVEIRO LOPES, 1986), da existência de anteversão femoral exagerada nos doentes com DLCP, referida na literatura também por outros autores (DUNLAP,1953; SHANDS,1958; CRAIG,1963; KATZ,1968; AXER,1972; UPADHYAY,1986) e a constatação nestas crianças, de uma posição preferencial de repouso nocturno, viciosa em decubito ventral com extensão e rotação interna forçada dos membros inferiores, capaz de provocar um aumento da pressão articular com colapso das artérias cervicais, facto confirmado mais tarde por outros autores (VEGTER,1987), permitiu a formulação de uma hipótese etiopatogénica que completa as actuais linhas de pensamento.

Simultaneamente, têm vindo a lume trabalho de numerosos autores que consubstânciam a hipótese da existência de episódios isquémicos transitórios mas sintomáticos, sem evolução para doença de Legg-Calvé-Perthes activa, que os autores denominaram "forma abortiva de doença de Perthes" (KATZ, 1965, 1968; EMR, 1968; HARRISON, 1980; MIZUNO 1966; CALVER, 1981; SHARWOOD, 1981; CARTY, 1984; WINGSTRAND, 1986; GORDON, 1987; ROYLE, 1992), o que indicia a existência de uma possível entidade patológica independente, que em determinadas circunstâncias poderia evoluir para a doença de Legg-Calvé-Perthes

A confirmar-se esta hipótese, estaria aberto o caminho para a possibilidade de identificar um grupo de risco e desenvolver medidas preventivas adequadas.

Baseados nestes pressupostos iniciámos em Abril de 1988 um projecto de investigação experimental faseado, com a intenção de:

1) Aferir um modelo experimental fidedigno para o estudo da DLCP.

2) Estudar os efeitos do posicionamento em rotação interna dos membros inferiores sobre o núcleo epifisário e definir a sequência de acontecimentos que leva ao aparecimento da DLCP, de modo a estabelecer critérios de risco.

3) Estudar os efeitos de um método que, utilizado precocemente, possa prevenir ou abortar a evolução para a DLCP.

Em paralelo, desenvolvemos intensa actividade de investigação clínica com o intuito de:

1) Definir os valores normais para as crianças Portuguesas de vários parâmetros importantes para a avaliação radiográfica da anca.

2) Com base nesses valores normais, avaliar o comportamento das ancas assintomáticas contralaterais, das ancas com lesão mínima e daquelas com lesões graves, tentando comprovar a existência de uma fase pré-clínica da DLCP.

3) Também com base nos valores normais, avaliar o efeito da túnelisação transfisária cervico-cefálica em casos de DLCP em evolução.

4) Finalmente, aplicar num grupo restrito de doentes rigorosamente seleccionados por critérios de alto risco de desenvolvimento da DLCP, um protocolo de prevenção da DLCP, controlando a sua evolução com métodos objectivos baseados nos valores normais acima referidos e outros exames imagiológicos mais sensiveis e expecíficos como a ecografia, gamagrafia e ressonância magnética núclear .

O EFEITO DA TUNELIZAÇÃO TRANSFISÁRIA CERVICO-CEFÁLICA DO FÉMUR EM CRIANÇAS COM DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES EM EVOLUÇÃO.

Acompanhando as ideias de Hungerford (HUNGERFORD, 1979) e Ficat (FICAT, 1985) sobre o tratamento precoce da necrose idiopática da cabeça femoral no adulto e, minimamente assegurados da sua inocuidade para o normal desenvolvimento da cartilagem fisária, pelos trabalhos experimentais de Campbell (CAMBELL, 1959) em cachorros e dos nossos próprios trabalhos experimentais, temos desde há muito tempo utilizado no tratamento da DLCP, a tunelização cervico-cefálica com trefina, atravessando a cartilagem fisária de crescimento até penetrar bem dentro da zona epifisária necro sada, com a intenção de melhorar as condições de irrigação arterial e drenagem venosa, acele rando o processo de substituição do tecido ósseo necrosado pelos cones de revascularização, que vão promover a remodelação do núcleo epifisário (HUNGERFORD, 1979; FICAT, 1985).

Introduzida no Serviço por Bettencourt (CRAVEIRO LOPES E BETTENCOURT, 1985), começamos por utilizar a tunelização cervico-cefálica com trefina de 4.5 mm em casos de DLCP bem seleccionados - lesões de mais de 50% do núcleo sem sinais de cabeça em risco, um dos grupos mais difíceis, em que o tratamento mais eficaz consiste na descarga prolongada no leito, até ao aparecimento da fase de reconstrução.

Quando empregue precocemente no início da fase de necrose, observámos uma reabsorção rápida e em bloco da zona necrosada em 2 a 3 meses, com aparecimento do início da fase de reconstrução, em média aos 4 meses e meio (3 a 10 meses), permitindo então o inicio da deambulação com o calção de abdução-flexão. A fase de reconstrução não pareceu ser influenciada pela tunelização, não se observando um encur tamento do seu tempo de evolução.

Não há pois interesse em utilizar a tunelização quando a lesão já se encontra em fase de fragmentação.

O EFEITO PREVENTIVO DA TUNELIZAÇÃO TRANSFISÁRIA CERVICO-CEFÁLICA DO FÉMUR EM CRIANÇAS COM RISCO DE DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES

Progressivamente fomos constatando que a intervenção era mais eficaz nas fases precoces da evolução da doença, tendo em determinado momento surgido a precepção de que a sua utilização numa fase suficientemente precoce, poderia abortar a evolução para as fases seguintes de colapso e fragmentação da cabeça femoral.

Temos vindo a evidenciar nos doentes que entretanto tratámos, um verdadeiro morfotipo próprio da DLCP que inclui um atraso estato-ponderal, atraso da idade óssea e anteversão femoral, numa criança de têz morena, predominantemente entre os 4 e 12 anos de idade, que apresenta coxalgia de repetição, aspectos também referidos em parte por outros autores (DUNLAP,1953; SHANDS,1958; CRAIG,1963; KATZ,1968; AXER,1972; HARRISON,1976; WYNNE-DAVIES,1978; CRAVEIRO-LOPES,1986 KRISTMUNDSDOTTIR,1986; UPADHYAY,1986)

Ultimamente, com base nos trabalhos de vários autores em que ficou demonstrada a possíbilidade de diferenciar a sinovite transitória da fase incicial da doença de Legg-Calvé-Perthes, com base no tipo de derrame/sinovite e espessura da cartilagem articular (KALLIO, 1985, 1986; LINNENBAUM, 1989; FUTAMI 1991) temos vindo a complementar o estudo deste grupo de doentes, com a utilização da ecográfia das ancas, como meio de diferenciar precocemente a coxalgia da sinovite transitória, da coxalgia por isquémia repetida do núcleo epifisário que precede a DLCP.

A comprovação por vários autores (DANIGELIS,1975; SUTHERLAND,1980; CALVER,1981; KOHLER,1984; MENDONÇA,1984; SANCHIS,1986; PATERSON,1986) da especificidade e sensibilidade da gamagrafia com MDP Tc99m no diagnóstico precoce da isquémia do núcleo epifisário femoral, veio permitir a comprovação dos sinais indirectos de necrose simples do núcleo epifisário que nos são transmitidos pela clínica e pelo exame radiológico. Na última década têm vindo a aparecer trabalhos que comprovam a superioridade da ressonância magnética nuclear, no que diz respeito a especificidade, precocidade e capacidade de quantificação desta isquémia comparativamente com a gamagrafia (BASSETT, 1987; GENEZ, 1988; LANG, 1988; MICHELL, 1989; PINTO, 1989; SCOLES, 1984; TOBY, 1985; BOS, 1991)

Consideramos actualmente possível, com base nos trabalhos dos autores descritos, nos dados que possuímos da nossa experiência anterior, e no conjunto de exames complementares descritos, identificar uma nova entidade clínica que se desenvolve em algumas crianças susceptíveis, caracterizada pela existência de isquémias sucessivas do núcleo epifisário femoral superior, que propusemos denominar "Doença Isquémica da Anca em Crescimento" (DIAC), que em determinadas circunstâncias, pode progredir para a Doença de Legg-Calvé-Perthes.

Neste contexto, numa criança com DIAC, em risco de desenvolver a Doença de Legg-Calvé-Perthes ou que apresenta DLCP na sua fase inicial, nomeadamente se a sua idade é superior a 6 anos em que o prognóstico do aparecimento de uma DLCP é pior, preconizamos a utilização da Tunelização Transfisária Cervico-cefálica (TTCC), com o intuito de reforçar a irrigação arterial e a drenagem venosa da epífise femoral superior, evitando assim a repetição dos episódios isquémicos e prevenindo ou abortando o aparecimento da doença de Legg-Calvé-Perthes.

A UTILIZAÇÃO DA ARTRODIASTASE NA DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES NA ANCA COM SINAIS DE "CABEÇA EM RISCO" E "ANCA EM CHARNEIRA".

O aparecimento de uma doença de Legg-Calvé-Perthes (DLCP) numa criança de idade superior a 7 anos, tem geralmente pior prognóstico. Neste grupo etário é frequente o aparecimento de uma anca em charneira caracterizada por subluxação e colapso da cabeça femoral, situação que tem uma solução difícil com as técnicas cirúrgicas comuns. Nestes casos, a artrodiastase pode ser uma opção terapêutica valiosa.

O princípio de funcionamento da artrodiastase na DLCP é de que permite a redução da anca, protege-a durante a fase de fragmentação e originando um espaço dentro do acetábulo, vai permitir a reconstrução de uma cabeça femoral esférica.

O nosso actual protocolo de tratamento da DLCP numa criança com mais de 5 anos de idade, inclui a execução precoce de uma tunelização transfisária cervico-cefálica do fémur, com a finalidade de melhorar as condições vasculares da cabeça femoral e acelerar a evolução da doença, seguida de protecção da anca com uma ortótese de abdução-flexão. Se durante a evolução se observar um fenómeno de anca em charneira, procede-se a uma artrodiastase com um aparelho de Ilizarov.

O procedimento cirúrgico é simples, rápido de executar e pouco traumático, incluindo o posicionamento do doente em mesa de tracção com o membro em abdução de 25-30º, o que permite a redução da cabeça e sua contenção no acetábulo e aplicação de um aparelho de Ilizarov com charneiras centradas no centro de rotação da cabeça femoral, produzindo uma diastase articular de cerca de 1cm. O aparelho é usado durante 3 a 4 meses período durante o qual se assiste ao crescimento progressivo da cabeça femoral colapsada e o aparecimento de ossificação subcondral que indica a altura de extracção do aparelho. Após o período de artrodiastase a anca é protegida com uma ortótese de abdução-flexão durante cerca de 5-8 meses.

 

fonte: http://clientes.netvisao.pt/nfrancac/doencadeperthes.htm

Quedas…Um sinal de alerta.

QUEDAS

A queda pode ser considerada um evento sentinela na vida de uma pessoa idosa, um marcador potencial do início de um importante declínio da função ou um sintoma de uma patologia nova. Seu número aumenta progressivamente com a idade em ambos os sexos, em todos os grupos étnicos e raciais1(D).

DEFINIÇÃO

É o deslocamento não-intencional do corpo para um nível inferior à posição inicial com incapacidade de correção em tempo hábil, determinado por circunstâncias multifatoriais comprometendo a estabilidade2-5(D).

Assista ao vídeo

EPIDEMIOLOGIA

Ocorrência de quedas por faixas etárias a cada ano:

• 32% em pacientes de 65 a 74 anos;
• 35% em pacientes de 75 a 84 anos;
• 51% em pacientes acima de 85 anos 2(D);

No Brasil, 30% dos idosos caem ao menos uma vez ao ano6(D).

A freqüência é maior em mulheres do que em homens da mesma faixa etária7(B):

Incidência bruta de fraturas do fêmur proximal em pessoas com 70 anos ou mais:

• mulheres - 90, 21/10.000;
• Homens - 25,46/10.0008 (B).

Idosos de 75 a 84 anos que necessitam de ajuda nas atividades de vida diária (comer, tomar banho, higiene íntima, vestir-se, sair da cama, continência urinária e fecal) têm uma probabilidade de cair 14 vezes maior que pessoas da mesma idade independentes 9(B).

CONSEQUÊNCIAS

• 5% das quedas resultam em fraturas;
• 5% a 10% resultam em ferimentos importantes necessitando cuidados médicos;

Mais de dois terços daqueles que têm uma queda cairão novamente nos seis meses Subseqüentes 2(D);

Os idosos que caem mais de duas vezes em um período de seis meses devem ser submetidos a uma avaliação de causas tratáveis de queda. Quando hospitalizados, permanecem internados o dobro do tempo se comparados aos que são admitidos por outra razão10(D);

No Brasil, a participação das quedas na mortalidade proporcional por causas externas cresceu de 3% para 4,5% de 1984 a1994(D).

INCIDÊNCIA DE ÓBITO

As quedas têm relação causal com 12% de todos os óbitos na população geriátrica2(D);

São responsáveis por 70% das mortes acidentais em pessoas com 75 anos ou mais10(D);

Constituem a 6ª causa de óbito em pacientes com mais de 65 anos 2(D);

Naqueles que são hospitalizados em decorrência de uma queda, o risco de morte no ano seguinte à hospitalização varia entre 15% e 50% 2(D).

FATORES DE RISCO

A estabilidade do corpo depende da recepção adequada de informações de componentes sensoriais, cognitivos (orientação têmporo-espacial; memória; capacidade de cálculo; capacidade de planejamento e decisão; linguagem - expressão e compreensão), integrativos centrais(principalmente cerebelo), musculoesqueléticos, de forma altamente integrada3,5(D). O efeito cumulativo de alterações relacionadas à idade, doenças, e meio-ambiente inadequado parecem predispor à queda.

FATORES DE RISCO INTRÍNSECOS:

Alterações fisiológicas do processo de envelhecimento 2,3(D):

• Diminuição da visão (redução da percepção de distância e visão periférica e adaptação ao escuro);
• Diminuição da audição (não ouve sinais de alarme);
• Distúrbios vestibulares (infecção ou cirurgia prévia do ouvido, vertigem posicional benigna)11(D);
• Distúrbios proprioceptivos – há diminuição das informações sobre a base de sustentação – os mais comuns são a neuropatia periférica e as patologias degenerativas da coluna cervical;
• Aumento do tempo de reação à situações de perigo;
• Diminuição da sensibilidade dos baroreceptores à hipotensão postural;
• Distúrbios músculo-esqueléticos: degenerações articulares (com limitação da amplitude dos movimentos), fraqueza muscular (diminuição da massa muscular);
• Sedentarismo;
• Deformidades dos pés.

PATOLOGIAS ESPECÍFICAS 2,3,12 (D):

• Cardiovasculares: hipotensão postural, crise hipertensiva, arritmias cardíacas, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, síncope vaso-vagal (calor, estresse, micção) e insuficiência vértebro-basilar;
• Neurológicas: hematoma sub-dural,demência, neuropatia periférica, AVC e seqüela de AVC, acidente vascular cerebral isquêmico transitório, parkinsonismo, delirium, labirintopatias e disritmia cerebral;
• Endócrino-metabólicas: hipo e hiperglicemias, hipo e hipertireoidismo e distúrbios hidro-eletrolíticos;
• Pulmonares: DPOC e embolia pulmonar;
• Miscelânia: Distúrbios psiquiátricos (exemplo: depressão), anemia (sangramento digestivo oculto), hipotermia e infecções graves (respiratória, urinária, colangite, sepse).

MEDICAMENTOS 2,3(D)13(A):

• Ansiolíticos, hipnóticos e antipsicóticos;
• Antidepressivos;
• Anti-hipertensivos;
• Anticolinérgicos;
• Diuréticos;
• Anti-arritmicos;
• Hipoglicemiantes;
• Antiinflamatórios não-hormonais;
• Polifarmárcia (uso de 5 ou mais drogas associadas).

Deve-se considerar como de alto risco para quedas, aqueles pacientes do sexo feminino,com 80 anos ou mais, equilíbrio diminuído, marcha lenta com passos curtos, baixa aptidão física, fraqueza muscular dos membros inferiores, deficiência cognitiva, uso de sedativos e/ou polifarmácia6(D).

FATORES DE RISCO EXTRÍNSECOS2-5,10(D)

Mais de 70% das quedas ocorrem em casa, sendo que as pessoas que vivem só apresentam risco aumentado. Fatores ambientais podem ter um papel importante em até metade de todas as quedas.

• Iluminação inadequada;
• Superfícies escorregadias;
• Tapetes soltos ou com dobras;
• Degraus altos ou estreitos;
• Obstáculos no caminho (móveis baixos, pequenos objetos, fios);
• Ausência de corrimãos em corredores e banheiros;
• Prateleiras excessivamente baixas ou elevadas;
• Calçados inadequados e/ou patologias dos pés;
• Maus-tratos;
• Roupas excessivamente compridas;
• Via pública mal conservada com buracos ou irregularidades.

A NAMNESE ESPECÍFICA2,3,14(B)

• Onde caiu?
• O que fazia no momento da queda?
• Alguém presenciou a queda?
• Faz uso de benzodiazepinicos, neurolépticos, antidepressivos, anticolinérgicos, hipo glicemiantes, medicação cardiológica ou polifarmácia (5 ou mais medicamentos diários)?
• Houve introdução de alguma droga nova ou alteração das dosagens?
• Faz uso de bebida alcoólica?
• Houve convulsão ou perda de consciência?
• Houve outras quedas nos últimos 3 meses? Em caso positivo, permaneceu caído mais de 5 minutos sem conseguir levantar-se sozinho?
• Houve mudança recente no estado mental?
• Fez avaliação oftalmológica no ano anterior?
• Há fatores de risco ambientais?
• Há problemas sociais complexos ou evidências de maus-tratos?
• Há problemas nos pés ou calçados inadequados?
• Os idosos que apresentam fatores de risco conhecidos para quedas devem ser questionados, periodicamente e de forma incisiva, pois devido ao temor de serem institucionalizados, freqüentemente, omitem a ocorrência desses acidentes10 (D).

EXAME FÍSICO2,3,14 (B)

• Sinais vitais;
• Orientação (data, local); sinais de localização neurológica;
• Estado de hidratação, sinais de anemia, estado nutricional;
• Exame cardiorrespiratório;
• Situação dos pés;
• Sinais de trauma oculto (cabeça, coluna, costelas, extremidades, pelve, quadris);
• Atenção para apresentações atípicas das doenças;

Avaliação do equilíbrio e marcha:

• Instabilidade ao ficar de pé;
• Instabilidade ao ser puxado ou empurrado com uma leve pressão no esterno;
• Instabilidade ao fechar os olhos em posição de pé;
• Instabilidade com extensão do pescoço ou ao virar para os lados;
• Instabilidade ao mudar de direção;
• Dificuldade de sentar-se e levantar-se;
• Diminuição da altura e comprimento dos passos;
• Teste “get-up and go” (levante-se e ande):

o paciente sentado em uma cadeira sem braços deverá levantar-se e caminhar três metros até uma parede, virar-se sem tocá-la, retornar à cadeira e sentar-se novamente, à medida queo médico observa eventuais problemas de marcha e/ou equilíbrio10 (D).

MODELO INVESTIGATIVO

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REPERCUSSÕES

Para uma pessoa idosa, a queda pode assumir significados de decadência e fracasso gerados pela percepção da perda de capacidades do corpo potencializando sentimentos de vulnerabilidade, ameaça, humilhação e culpa. A resposta depressiva subseqüente é um resultado esperado15,16 (D).

Aqueles que sofrem quedas apresentam um grande declínio funcional nas atividades de vida diária e nas atividades sociais, com aumento do risco de institucionalização10 (D). A fim de evitar a síndrome da imobilidade, por medo de andar é mister a intervenção psicológica. Esta pressupõe estudo atento e percepção compreensiva da realidade em questão, que devem orientar a organização de procedimentos técnicos articulados que, no seu conjunto, implique num planejamento realista que leve em conta as possibilidades e os limites gerados pela situação7,17(D). A ruptura com o cotidiano e a estranheza da nova situação de cuidados podem radicalizar a dissolução da identidade, desencadeando ou agravando alterações mentais18 (D).

PREVENÇÃO2-5,9,12,19-21(B)

A gravidade potencial das quedas nos idosos confere à prevenção um lugar privilegiado.

Seguem as diretrizes a serem tomadas:

1. Orientar o idoso sobre os riscos de queda e suas conseqüências. Esta informação poderá fazer a diferença entre cair ou não e, muitas vezes, entre a instalação ou não de uma capacidade.

2. Avaliação geriátrica global, com medidas corretivas adequadas enfocando:

• função cognitiva;
• estado psicológico (humor);
• capacidade de viver só e executar as atividades de vida diária;
• condição econômica.

3. Racionalização da prescrição e correção de doses e de combinações inadequadas.

4. Redução da ingestão de bebidas alcoólicas.

5. Avaliação anual: oftalmológica, da audição e da cavidade oral.

6. Avaliação rotineira da visão e dos pés.

7. Avaliação com nutricionista para correção dos distúrbios da nutrição.

8. Fisioterapia e exercícios físicos (inclusive em idosos frágeis) visando:

• melhora do equilíbrio e da marcha;
• fortalecimento da musculatura proximal dos membros inferiores;
• melhora da amplitude articular;
• alongamento e aumento da flexibilidade muscular;
• atividades específicas para pacientes em cadeiras de rodas;
• identificação dos pacientes que caem com freqüência, encorajando a superar o medo de nova queda através de um programa regular de exercícios. Idosos que se mantêm em atividade, minimizam as chances de cair e aumentam a densidade óssea evitando as fraturas.

9. Terapia ocupacional promovendo condições seguras no domicílio (local de maior partedas quedas em idosos); identificando “estresses ambientais” modificáveis; orientando, informando e instrumentalizando o idoso para o seu auto-cuidado e também os familiares e/ou cuidadores.

10. Denunciar suspeita de maus-tratos.

11. Correção de fatores de risco ambientais (por exemplo: instalação de barra de apoio no

banheiro e colocação de piso antiderrapante).

12. Medidas gerais de promoção de saúde:

• prevenção e tratamento da osteoporose: cálcio, vitamina D e agentes anti-rearbsortivos;
• imunização contra pneumonia e gripe;
• orientação para evitar atividades de maior risco (descer escadas por exemplo) em idosos frágeis desacompanhados.

É consenso que a queda é um evento de causa multifatorial de alta complexidade terapêutica e de difícil prevenção, exigindo dessa forma uma abordagem multidisciplinar 1,5,22-24(D). O objetivo é manter a capacidade funcional da pessoa, entendendo esse novo conceito de saúde particularmente relevante para os idosos como a manutenção plena das habilidades físicas e mentais, prosseguindo com uma vida independente e autônoma 25(D).

REFERÊNCIAS

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25. Vieira EB. Manual de gerontologia:um guia teórico prático para profissionais cuidadores e familiares. Rio de Janeiro:Revinter; 1996.

Joelho, Lesão Meniscal

A articulação do joelho envolve três ossos: o fêmur, a tíbia e a patela. Essas três estruturas ósseas formam duas articulações: a fêmuro-patelar e a tíbio-femoral, que funcionalmente não podem ser sempre consideradas separadas, já que existem entre elas uma relação mecânica.
O delimitador desta articulação, é formado pela extremidade distal do fêmur, extremidade proximal da tíbia com meniscos interpostos dando simetria a articulação.
A articulação é rodeada por músculos, ligamentos, meniscos e cápsula articular, que agem em conjunto para dar harmonia aos movimentos, que são de flexão e extensão, com pouca rotação
O joelho é a articulação mais complexa do corpo humano. Para se tratar de qualquer tipo de lesão deve-se conhecer a anatomia, fisiologia e a biomecânica. Suas superfícies articulares estão freqüentemente expostas a tensões e esforços.
Sua função está relacionada à sua atividade muscular integrada e às suas estruturas ligamentosas restritivas e precisas.
ARTICULAÇÃO DO JOELHO

ANATOMOFISIOLOGIA DO JOELHO
O joelho é a articulação mais acometida do corpo humano pelo fato das pessoas usarem seus joelhos como pivô, independente da prática de esportes, os joelhos são alvos de lesões.
A maior ocorrência de lesões se dá no ligamento cruzado anterior que pode ser uma lesão isolada ou não, quer dizer, que compromete outras estruturas (meniscos, ligamentos colaterais e outros).
Existem 4 grandes ligamentos no joelho:
* (LCA) - Ligamento Cruzado Anterior
* (LCP) - Ligamento Cruzado Posterior
* (LCM) - Ligamento Colateral Medial
* (LCL) - Ligamento Colateral Lateral

Os ligamentos estabilizam a articulação, evitando movimentos anormais, auxiliados pelos meniscos, que além de estabilizarem o joelho, atuam também como amortecedores das cartilagens que envolvem o joelho, absorvendo impactos e choques.
Quando ocorre a lesão do ligamento cruzado anterior, em geral o indivíduo está com o pé apoiado e realiza o movimento de rotação ou força o joelho no sentido interno, não conseguindo continuar a prática do esporte que estiver realizando, ocorrendo neste caso um derrame rapidamente.
Em caso de atletas é praticamente obrigatória a reconstrução do ligamento através de uma cirurgia que utiliza uma parte do tendão da patela.
Indivíduos que praticam esportes eventualmente, são os principais candidatos às lesões, por falta de preparo físico. Mudanças de direção, arrancadas ou freadas rápidas durante corridas e saltos são fatores comuns de lesões ligamentares.
O joelho é uma articulação de dois graus de liberdade, a flexão, extensão e rotação sobre o eixo longitudinal da perna, que só aparece quando está fletido.
Durante a flexão os ligamentos colaterais estão frouxos, já os ligamentos cruzados, que fornecem estabilidade para a articulação ao longo de toda amplitude de movimento estão forçando a ocorrência de movimento de deslizamento das superfícies condilares, o LCA irá desenrolar-se e relaxar-se, enquanto que o LCP estará tenso.
Os ligamentos colaterais estão tensos durante a extensão, assegurando a estabilidade lateral do joelho, já o LCP está frouxo, enquanto o LCA está tenso, limitando assim a hiperextensão.
Na rotação externa da tíbia sobre o fêmur, os ligamentos colaterais estão frouxos e os ligamentos cruzados tendem à se tornar paralelos entre si, permitindo o movimento de rotação. O LCA está frouxo, e o LCP tenso.
Durante a rotação interna, os ligamentos estão enrolados um em relação ao outro e tensionados, portanto, a rotação encontra-se bloqueada. Os ligamentos colaterais estão tensos, o LCA tenso e o LCP frouxo.

Na rotação externa, os ligamentos cruzados estão pouco relaxados.

Na rotação interna, se colocam em torção um sobre o outro, se tornando tensos.

Em rotação externa os ligamentos colaterais se encontram relaxados.

Em rotação interna estão tensos.

Na extensão, vê-se que os ligamentos colaterais estão tensos.

E na flexão se encontram relaxados.

Os ligamentos são compostos por tecido conjuntivo do tipo fibroso, estão dispostos sobre uma articulação com o objetivo de impedir uma movimentação excessiva ou anormal da articulação do joelho.
Os ligamentos são muito ricos em receptores nervosos sensitivos, que percebem a velocidade, o movimento, a posição da articulação e eventuais estiramentos e dores. Eles transmitem permanentemente tais informações ao cerebelo que responde com ordens motoras aos músculos sendo chamada de sensibilidade proprioceptiva.
Os ligamentos da articulação do joelho formam um elo de ligação entre as peças articulares e os moduladores dos movimentos. Tais ligamentos podem ser divididos em 2 grupos principais o pivô central que é constituído pelos ligamentos LCP ( ligamento cruzado posterior) e LCA (ligamento cruzado anterior) e as estruturas cápsulo-ligamentares periféricas, constituídas pelos ligamentos capsulares LCM (ligamento colateral medial) e LCL (ligamento colateral lateral).
Tais estruturas repousam na cavidade intercondilar do fêmur sendo revestidas por suas próprias bainhas sinoviais, separando-as da capsula da articulação do joelho. O termo cruzado é descritivo, pois os ligamentos formam um padrão entrelaçado quando o joelho se move em seu arco de movimento.
Os ligamentos cruzados recebem estes nomes devido as suas inserções, o ligamento cruzado anterior se fixa embaixo, na área intercondilar anterior e, em cima, na face medial do côndilo femoral lateral, o ligamento cruzado posterior se fixa, embaixo, na área intercondilar posterior e, em cima, na face lateral do côndilo femural medial..

Localização e fixação dos ligamentos cruzados os quais impedem os movimentos denominados de “gavetas”

O papel principal dos ligamentos cruzados é evitarem que os dois ossos façam movimentos ântero-posteriores chamados de "gavetas".O LCA impede que a tíbia deslize para frente denominado de gaveta anterior e o LCP que deslize para trás denominado de gaveta posterior.
O LCA pode descrever-se em três feixes:
* Feixe ântero-interno (o mais longo, o primeiro visível e o mais expostos à traumatismos).
* Feixe pôstero-externo (recoberto pelo precedente, sendo o mais resistente nas rupturas parciais).

* Feixe intermediário
Os ligamentos estão tensos em praticamente todos os movimentos do joelho e, além de impedir o cisalhamento do mesmo, atuam de maneira a guiar a flexão e rotação.
Os ligamentos colateral medial e colateral lateral estabilizam medialmente e lateralmente ou seja, de se abrirem em qualquer dos lados. Caso ocorra uma falta de estabilidade tanto medial como lateral, significa que haverá uma lesão.
O LCM é o mais resistente destes ligamentos pois, o eixo do membro inferior forma um valgo, ou seja, um afastamento da linha média do corpo, distal à articulação considerada, sendo normal com 3 graus acima do joelho, por esse motivo há maior tendência de lesão ligamentar lateral, existindo assim a necessidade de sua resistência.
Os ligamentos colaterais se tornam tensos na extensão e em rotação externa, e relaxados na flexão e na rotação interna.
Os meniscos são em forma de meia lua e em número de dois, menisco medial ou interno e menisco lateral ou externo, os quais auxiliam na distribuição da pressão entre o fêmur e a tíbia. São estruturas fibrocartilaginosas curvas e ficam entre as superfícies articulares opostas e estão ligados entre si e a cápsula articular.
Os meniscos do joelho são freqüentemente lesados, sua retirada cirúrgica é bastante comum, em alguns casos, após ser retirado é formado um novo menisco idêntico ao primeiro, mas constituído não mais por cartilagem e sim por tecido conjuntivo fibroso denso que se torna menos resistente.
BIOMECÂNICA DO JOELHO
É importante compreender a biomecânica patelofemoral ao prescrever exercícios para o joelho em um programa de reabilitação, seja qual for o diagnóstico. A conexão entre as articulações tíbiofemoral e patelofemoral não deve ser considerada, nem devem essas articulações ser tratadas separadamente.

A função do mecanismo da articulação patelofemoral é influenciada vigorosamente por estabilizadores tanto dinâmicos (estruturas contráteis) quanto estáticos (estruturas não contráteis) da articulação. Essa estabilidade baseia-se na interação entre a geometria óssea, as contenções ligamentares e retinaculares e os músculos. Um estabilizador dinâmico, o músculo quadríceps femoral, é constituído por quatro músculos inervado todos pelo nervo femoral. São eles:
* Vasto Lateral: desvia-se lateralmente do eixo longitudinal do fêmur;
* Vasto Intermédio: paralelas ao eixo longitudinal do fêmur;
* Reto Femoral:
* Vasto Medial Longo: fibras com orientação vertical, desviando-se medialmente em relação ao eixo longitudinal do fêmur em 18º. Oblíquo - fibras com orientação horizontal desviando medialmente em relação ao eixo longitudinal do fêmur de aproximadamente 55º.
O alinhamento dos músculos determina sua função na articulação do joelho. O vasto lateral, vasto intermédio, vasto medial longo e o reto femoral produzem todos um torque de extensão do joelho.
O vasto medial oblíquo é incapaz de produzir qualquer extensão do joelho, mais exerce função extremamente importante na contenção dinâmica contra as forças que poderiam deslocar a patela lateralmente.
O grupo muscular da pata de ganso e o bíceps femoral também afetam dinamicamente a estabilidade, pois controlam a rotação interna e externa da tíbia, que pode influenciar de maneira significativa o deslocamento patelar.
Os estabilizadores estáticos da articulação patelo femoral incluem a parte lateral projetada mais anteriormente do sulco femoral, o retináculo extensor, o trato ileotibial, o tendão quadricipital e o tendão patelar.
O tendão patelar controla as forças que agem sobre a patela para produzir um deslocamento superior, ao passo que o tendão quadricipital resiste as forças que causam o deslocamento inferior da patela.
A contração do quadríceps cria uma força dirigida superiormente que é suportada por uma força dirigida inferiormente oriunda do tendão patelar. A resolução dessas duas forças origina um vetor de força resultante dirigido posteriormente que causa compressão entre a patela e o fêmur.
A magnitude de vetor de força resultante, é portanto, de força de compressão, sendo influenciada pelo ângulo de flexão do joelho e pela força de contração do quadríceps.
A força de compressão é conhecida como força de reação da articulação patelofemoral (RAPF).
Durante as atividades de reabilitação, a gravidade exerce profunda influência sobre as forças do quadríceps. A força da gravidade age através do centro de gravidade que, em uma atividade de cadeia aberta, é encontrado no lado do segmento que se movimenta.
A localização do centro de gravidade irá variar com a quantidade de carga suportada pela perna. Porém, para qualquer carga constante a localização do centro de gravidade permanecerá constante para esse segmento. Na posição sentada com o joelho em 90º, o centro de gravidade é alinhado com o eixo do joelho, de forma a não criar qualquer rotação do mesmo.
Durante o exercício de extensão do joelho na posição sentada, à medida que a força do quadríceps aumenta, o mesmo ocorre com a RAPF. Enquanto o joelho está sendo estendido, a patela está movimentando-se superiormente no sulco femoral. Portanto, a área de contato entre o fêmur e a patela diminui ê medida que a extensão progride. A combinação entre uma RAPF cada vez maior e uma área de contato cada vez menor gera estresses de contato muito maior. O estresse de contato máximo atinge um pico com aproximadamente 35º a 40º e, a seguir, declina à medida que a extensão prossegue, por causa do ângulo do joelho reduzido. O estresse de contato é influenciado por aumentos ou reduções no ângulo Q, que é o ângulo formado por duas linhas que se interceptam: uma da espinha ilíaca ântero-superior até o meio da patela e a outra do tubérculo tibial passando pelo meio da patela, que podem produzir uma distribuição irregular da pressão com estresses máximos mais latos em algumas áreas e falta relativa de cargas em outras.
O ângulo Q descreve o efeito de desvio ou encurvamento lateral que os músculos quadríceps e o tendão patelar exercem sobre a patela. O estresse de contato é irrelevante desde, aproximadamente, 10º até a extensão plena, por causa da perda de contato entre a patela e o fêmur. Na extensão plena a patela apóia-se sobre o coxim gorduroso supratroclear.
A análise de uma atividade em cadeia fechada do tipo agachamento revela um resultado diferente. Durante o agachamento o centro de gravidade passa a localizar-se pela femoral do joelho.
A localização exata do centro de gravidade varia com a carga e também com a posição dos segmentos corporais. Ao ficar de pé com o joelho em extensão plena o centro de gravidade estará posicionado adiante de S2, a linha da força de gravidade cai sobre ou imediatamente adiante do eixo da articulação do joelho. Isso significa que, para manter o joelho nessa posição será necessária pouca ou nenhuma força do quadríceps. Ao realizar-se agachamento, a linha de força da gravidade cairá atrás do eixo do joelho, acarretando sua flexão. O maior momento de flexão criado pela força da gravidade ocorrerá quando esta ficar mais afastada do eixo da articulação do joelho. Isso ocorre, especialmente, quando o fêmur fica paralelo ao solo. Para controlar a flexão do joelho, a força do quadríceps terá que aumentar com o aumento do momento de flexão da gravidade. Isso acarreta aumento na RAPF que, proporcionalmente, aumenta a área de contato entre a patela e o fêmur. Isso origina uma carga mais constante por unidade de área, com a articulação estando melhor preparada para tolera-la. As atividades de cadeia fechada produzem uma carga mais fisiológica da articulação, em comparação a carga que ocorreu durante as atividades de cadeia aberta.
Quanto à função muscular, os isquiostibiais funcionam flexionando o joelho e produzindo rotação tibial. O bíceps femoral gira a tíbia externamente e o semimembranoso e semitendionoso giram a tíbia internamente. Devido à inserção dos músculos isquiostibiais sobre a tíbia, eles podem agir como contenções dinâmicas nos joelhos com deficiência do ligamento cruzado anterior.
MENISCOS

ANATOMIA DOS MENISCOS
Os meniscos são estruturas fibro-cartilaginosas que se situam entre os côndilos femorais e o platô tibial. Os côndilos femurais é de formato arredondado e o platô tem um formato relativamente plano.
A não concordância das superfícies articulares é compensada pela interposição dos meniscos.
Se seccionarmos um menisco veremos que possui três faces:
* Superior concava, em contato com os côndilos;
* Periférica cilíndrica, onde se fixa a cápsula sendo a face mais profunda;
* Inferior, quase plana, situada na periferia da glenóide interna e da glenóide externa.

Os meniscos se assemelham com uma meia lua com um corno anterior e outro posterior, sendo que os cornos do menisco externo estão mais próximos entre si do que os do menisco interno.
O menisco externo tem formato semelhante a um anel completo em forma de O, já o menisco interno se parece com uma meia lua em forma de C. Estes meniscos não se encontram livres entre as superfícies articulares, sendo que mantém conexões importantes do ponto de vista funcional.
Na face periférica existe a inserção da cápsula. Cada corno se fixa no platô tibial, na altura da superfície preespinhal (cornos anteriores) e retro espinhal (cornos posteriores): o corno anterior do menisco externo fica adiante da espinha externa; o corno posterior do menisco externo fica por trás da espinha esterna; o corno posterior do menisco interno em ângulo posterior-interno da superfície retro espinhal; o corno anterior do menisco interno em ângulo antero-interno da superfície preespinhal.
Os cornos anteriores se unem pelo ligamento transverso que se adere a patela através dos tractos de tecido adiposo. O ligamento lateral interno fixa suas fibras mais posteriores no bordo interno do menisco interno. O ligamento lateral externo se separa do menisco externo pelo tendão poplíteo que envia uma expansão fibrosa para o bordo posterior do menisco externo. Existem fibras do ligamento cruzado posterior que se fixam nos cornos posteriores do menisco externo para formar o ligamento menisco-femural. O tendão do semimembranoso envia expansão fibrosa para o bordo posterior do menisco interno.

BIOMECÂNICA DOS MENISCOS

A) DESLIZAMENTO DOS MENISCOS NA FLEXÃO E EXTENSÃO.
O ponto de contato entre os côndilos e as glenóides retrocede sobre as glenóides durante a flexão e avança em caso de extensão, e os meniscos seguem este movimento.
Na extensão a parte posterior das glenóides ficam descobertas. Na flexão os meniscos cobrem a parte posterior da glenóide.
Se analizarmos de vista superior e partirmos da extensão observaremos que os meniscos retrocedem de forma desigual. Na flexão o menisco externo retrocede duas vezes mais que o menisco interno, ou seja, o deslizamento do menisco interno é de 6 mm, o menisco externo é de 12 mm.
Ao mesmo tempo que deslizam, os meniscos se deformam, já que possuem pontos fixos que são os cornos e, o resto é móvel. O menisco externo deforma e desliza mais que o menisco interno, visto que suas inserções dos seus cornos estão mais próximas.
Os meniscos tem um papel importante como meios de união elástica transmissores das forças de compressão entre a tíbia e o fêmur.
Na extensão os côndilos tem nos glenóides o seu maior raio de curva e os meniscos estão perfeitamente intercalados entre as superfícies articulares, elementos que favorecem a transmissão das forças de compressão durante a extensão da patela.
No caso da flexão os côndilos tem nos glenóides seu menor raio de curva e os meniscos perdem parcialmente o contato com os côndilos, estes elementos juntos com a distensão dos ligamentos laterais favorecem favorecendo a mobilidade em acordo com a estabilidade.
Existem dois fatores que advém dos movimentos dos meniscos.
Passivos: os côndilos empurram os meniscos para frente como uma cereja que escapa entre os dedos.

Ativos: na extensão os meniscos deslizam para frente graças a tensão da subida da patela que arrasta também o ligamento transverso. Além do que o cruzado posterior do menisco externo se vê impulsionado para frente devido a tensão do ligamento meniscofemural em conjunto com a tensão do ligamento cruzado posterior.
Na flexão: o menisco interno é impulsionado para trás pela expansão do semimenbranoso, que se insere no bordo posterior, a medida que o cruzado anterior é impulsionado para trás pelas fibras do ligamento cruzado anterior. O menisco externo é impulsionado para trás pela expansão do poplíteo.
B) DESLIZAMENTO AXIAL DOS MENISCOS
Durante os movimentos de rotação axial os meniscos seguem exatamente os deslizamentos dos côndilos sobre as glenóides.
Rotação externa da tíbia sobre o fêmur, o menisco externo é impulsionado para a parte anterior da glenóide externa, a medida que o menisco interno se dirige para a parte posterior.
Rotação interna, o menisco interno avança anteriormente e o menisco externo retrocede.
Os deslizamentos meniscais são passivos arrastados pelos côndilos,fator ativo a tensão de deslizamento da patela em relação a tíbia, esta tração arrasta um dos meniscos para frente.
FUNÇÃO DOS MENISCOS
Contribuem na estabilidade, sendo um dos complexos estabilizadores, centralizando os côndilos durante os movimentos, evitando sobrecarga do complexo ligamentar.
Distribuem as pressões, fazendo com que o peso corporal não seja transmitido diretamente ao ponto de contato entre o fêmur e a tíbia.
Ameniza as pressões, servindo como uma espécie de almofada, principalmente quando o joelho é submetido a forças excessivas.
Facilitam a nutrição da cartilagem, promovendo uma melhor distribuição do líquido sinovial por toda a superfície da cartilagem articular.
Baseado em exames artroscópicos e pneumoartrográficas, que os meniscos são vascularizados internamente em seu terço justacapsular e desde que se forneçam condições de repouso, os meniscos regeneram. O tecido do menisco regenerado é muito similar ao original, tecido fibrocartilaginoso.
MENISCO MEDIAL
O menisco medial se liga à borda superior do platô por pequenos ligamentos coronários. Estes ligamentos são de difícil palpação; no entanto, quando o menisco se solta (devido à ruptura dos ligamentos coronários), a área da linha articular pode se achar sensível. A margem anterior do menisco medial é palpada com dificuldade, profundamente no interior do espaço articular. O menisco possui alguma mobilidade e, quando a tíbia é rodada internamente, seu bordo medial se torna mais saliente e acessível à palpação; contrariamente, quando se retrai não sendo mais palpável. Quando o menisco se rompe, a área medial da linha articular se mostra sensível à palpação. As rupturas do menisco medial são muito mais freqüentes do que as do menisco lateral.
MENISCO LATERAL
O menisco lateral é melhor palpado quando o joelho se acha levemente fletido, desaparecendo completamente quando o membro se estende ao máximo. O menisco lateral é preso à borda do platô tibial pelos ligamentos coronários que, quando rotos, levam o menisco a se desprender. Nesta circunstância, a região será sensível à palpação.
Se inserir o polegar firmemente no interior do espaço articular lateral, poderá perceber a margem anterior do menisco lateral. O menisco está ligado ao músculo poplíteo e não ao ligamento colateral lateral, sendo, portanto, mais móvel do que o menisco medial. Talvez devido à sua mobilidade, raramente a área da linha articular lateral se mostra sensível à palpação. Eventualmente, se desenvolve um cisto no menisco lateral, que à palpação se mostra como uma nodulação firme e resistente.
LESÃO MENISCAL
As lesões do menisco medial são 20 vezes mais freqüentes que as lesões do menisco lateral. O menisco medial adere firmemente à cápsula articular e ao ligamento colateral medial, de modo a ficar mais exposto aos traumatismos.

LESÃO MENISCAL MEDIAL
O menisco medial é parte do complexo ligamentar medial, sendo inserido na cápsula em toda a sua extensão, além de apoiar-se sobre uma superfície côncava. Isto permite menor mobilidade durante os movimentos articulares. É considerado o menisco da estabilidade.
ETIOLOGIA

Consideramos três tipos de lesões meniscais mediais:
* Traumáticas;
* Degenerativas;
* Congênitas.

A) LESÕES DE ETIOLOGIA TRAUMÁTICA
São decorrentes de traumas rotacionais ou axiais, que fraturam a estrutura meniscal. Admitimos que a presença de instabilidade favorece a ocorrência de lesão e então subdividimos as lesões traumáticas em: com e sem instabilidade.
Os paciente portadores de lesões traumáticas informam a data do início dos sintomas e a relacionam com o trauma. Nos casos com instabilidade articular, prévia ao trauma, a lesão meniscal é descrita como um agravamento do episódios anteriores de instabilidade.
O paciente refere um quadro inicial rico em sintomas, seguido em geral de períodos de acalmia. A atividade física é fator desencadeante de sintomas. Nos portadores de instabilidade os derrames articulares são mais freqüentes após os episódios clínicos.
A freqüência de derrames está relacionada a lesões condrais, comuns nas instabilidades.
Na atividade diária, a articulação é sensível a períodos de prolongada flexão assim como a subida de escadas ou rampas.
Nos casos mais avançados, há queixa de falseio, que significa um brusco e repentino bloqueio da contração muscular.
Os bloqueios são raros e, na maioria das vezes, conseqüentes a espasmos musculares e não à interposição do fragmento meniscal.
A ocorrência de bloqueios, por interposição do fragmento meniscal, é mais freqüente nos paciente portadores de lesões em "alça de balde" (lesões longitudinais), que, em mais de 90% dos casos, está associada à instabilidade anterior.
LESÃO LONGITUDINAL (ALÇA DE BALDE)
A causa geralmente é uma força de torção sobre o joelho fletido ou em semi-flexão. Há três tipos de rupturas, todas começam como uma fenda longitudinal, se a fenda se estende através de todo o menisco dá origem a lesão em "alça de balde" na qual os fragmentos estão presos pelas extremidades sendo este tipo mais comum. A "alça de balde", isto é, o fragmento central se desloca para o meio da articulação de forma que o côndilo femural rola sobre a tíbia com o fragmento meniscal interposto. Desde que a forma do côndilo faz com que ele ocupe mais espaço dentro da articulação com o joelho extendido, a principal conseqüência desta lesão é a limitação ou bloqueio para extensão.
Em conseqüência do trauma o paciente cai e passa s sentir dores na região ântero-medial do joelho.
B) LESÕES DE ETIOLOGIA DEGENERATIVA
São conseqüência dos processos degenerativos articulares decorrentes do envelhecimento ou de seqüelas traumáticas ou inflamatórias. Isto é, desgaste do menisco por hiperuso, torções repetitivas do joelho ou mau alinhamento deste.
Os paciente portadores de lesões degenerativas não sabem precisar o início dos sintomas, a não ser em raros casos de pequenos traumas em flexão que lesam os meniscos degenerados.
Os sintomas são basicamente noturnos. Obrigando o paciente a procurar posição apropriada para conciliar o sono. A atitude em flexão é quase a regra, levando o examinador com freqüência a supervalorizar o varo do joelho examinado. Derrames são freqüentes, pis a meniscopatia degenerativa está freqüentemente associada a lesões condrais. A posição em flexão prolongada é dolorosa, assim como a subida de escadas e rampas. O falseio e o bloqueio são excepcionais.
C) LESÕES DE ETIOLOGIA CONGÊNITA
Ocorrem em meniscos congenitamente mal formados, como, por exemplo o menisco discóide.
Os pacientes portadores de lesão de causa congênita, em geral, apresentam sintomatologia semelhante aqueles de causa traumática, porém, sem história de trauma proporcional. Em geral um movimento da vida diária leva a sintomas que sugerem lesão meniscal traumática, obviamente demonstrando uma patologia prévia. As alterações congênitas são raras no menisco medial.
LESÃO MENISCAL LATERAL
O menisco lateral também poderá apresentar lesões traumáticas, degenerativas e congênitas.
As lesões traumáticas são conseqüentes a traumas rotacionais, as lesões degenerativas são representadas pelos cistos de menisco externo, e as lesões congênitas, pelo menisco externo discóide.
As desigualdades morfológicas e funcionais dos compartimentos medial e lateral do joelho têm uma tradução clínica diferenciada também para os meniscos. Enquanto no menisco medial predominam lesões no corpo posterior e lesões longitudinais como "alça de balde", no menisco lateral a grande incidência é de lesões horizontais e transversas (radiais), tendo também presença, combinações dessas lesões e processo degenerativo.
A) LESÕES TRAUMÁTICAS DO MENISCO LATERAL

LESÃO TIPO "BICO-DE-PAPAGAIO" ("PARROT-BEACK")
Descrita por Smillie, é uma lesão peculiar e bastante encontrada no menisco lateral e nada mais é do que a associação de uma lesão horizontal com uma transversal. As lesões horizontais são as mais clássicas encontradas nesse menisco. Elas advêm da própria estrutura e organização das fibras colágenas horizontais que permeiam os 2/3 externos do menisco sob ação do componente cinemático de fricção sobre a sua superfície e da maior mobilidade fisiológica do menisco lateral.
LESÕES TRANSVERSAS OU RADIAIS

São mais encontradas na borda livre do menisco lateral, podendo-se estender até o meio do menisco. Essa lesão tem suporte anátomo-patológico na presença de fibras de colágeno que ocorrem transversalmente ao menisco e predominam nessa região. Ela é mais freqüente no terço médio do menisco e pode evoluir para lesões mais complexas com freqüência de traumas.
LESÕES LONGITUDINAIS
Não são comuns no menisco lateral, mas, quando presentes, geralmente estão relacionadas com instabilidade anterior do joelho e se localizam de preferência no terço posterior.
Além dessas lesões já descritas, é necessário lembrar que o menisco lateral apresenta algumas lesões ditas especiais ou deferentes: lesões cística do menisco lateral, intersticiais e do menisco discóide.

LESÕES INTERSTICIAIS
São lesões que existem na intimidade dos meniscos e que passaram a ter comprovação mais definida após os exames com a ressonância magnética.
O trauma no menisco provoca um foco de mucina, que é hipocelular, condrócito deficiente e com produção de mucopolissacárides, que elevam a intensidade do sinal da RM. O menisco lateral por sofrer constantes pressões de deslizamento entre suas superfícies é sede freqüente dessa patologia.
LESÕES NO MENISCO DISCÓIDE
Ocorre quase exclusivamente no menisco lateral e tem prevalência em alguns grupos étnicos, indicando a possibilidade de uma predisposição genética para essa aberração embriológica. Apesar de existirem controvérsias etiológicas e de classificação, os meniscos discóides são encontrados na sua forma completa ou incompleta e no também chamado tipo Wrisberg (ligamento meniscofemoral posterior).
Então são basicamente de dois tipos: o primeiro tipo de lesão é o menisco discóide com uma estrutura muito espessa nas suas bordas e uma parte central fina que se movimenta em forma de ondas quando o joelho faz flexoextensão. Podem ocorrer lesões na parte central (horizontais e/ou degenerativas) ou na periferia (lesões longitudinais).
O segundo tipo é o de lesão no menisco discóide, quer na parte central quer na periferia; o menisco é uniformemente espesso e apresenta um processo de degeneração mucóide na sua parte central. Na periferia são comuns as lesões longitudinais que interferem na função do joelho e produzem sintomas e bloqueios. O menisco tipo Wrisberg é espesso e largo, parecendo um menisco de forma normal, mas consideravelmente volumoso. O que ocorre neste tipo de menisco é a ausência de sua fixação do corno posterior. Em geral não tem lesões, sendo apenas livre de inserção no corno posterior.
Exigem algumas considerações importantes por serem às vezes detectadas em crianças e em jovens em fase ainda imatura. Clinicamente, o menisco lateral discóide é bem tolerado por um longo período de vida e é mencionado ter sido encontrado em pacientes já idosos quando se submeteram a cirurgias artroscópicas, em artroplastia e até mesmo em cadáveres.
B) LESÕES DEGENERATIVAS DO MENISCO LATERAL

CISTO DE MENISCO LATERAL
Em 1904, Ebner fez a primeira descrição do ciclo da cartilagem semilunar do joelho. Essa lesão ficou por longo tempo mal definida no aspecto clínico e em relação a sua etiopatogenia. Somente em 1954, Breck apresentou uma revisão da literatura com 1.210 casos, verificando que a maioria deles foi encontrada em trabalhos da indústria pesada de minas ou em soldados, o que o levou a afirmar ser o trauma a causa provável da lesão. Smillie, nas suas publicações, considerou a lesão cística do menisco lateral como bastante comum e que a lesão meniscal estaria presente na maioria das vezes.
LESÃO CÍSTICA DO MENISCO LATERAL
É uma lesão complexa, de características horizontal e radial, com componente degenerativo; acomete o menisco na sua parte média e através de um foco do tecido degenerado ou de um pertuito; permite o transvazamento de massa degenerativa e de líquido sinovial para a periferia do menisco, formando um cisto.
ETIOPATOGENIA
A etiologia do cisto do menisco lateral passou por uma fase em que foi considerado como um simples gânglio ou como degeneração mucóide. No presente, admite-se que o cisto contenha um líquido histologicamente similar ao fluido sinovial e que sempre associado com lesões meniscais.
Na patogênese da formação do cisto do menisco, o trabalho de Barrie de 1979 ressaltou que os cistos são associados a lesões do menisco do tipo horizontal e observou trajetos ou pertuitos entre o fim da lesão na cartilagem meniscal e o cisto, concluindo que o cisto é preenchido por líquido sinovial. Ferrer-Roca & Vilalta, em 1980, explicaram os fatores mecânicos que causam as lesões horizontais no menisco lateral.
A fisiopatologia seria de trauma sobre a região lateral do joelho, possivelmente com rotação, provocando deslocamento da superfície superior do menisco lateral, que é menos fixa, sobre a inferior apoiada na tíbia e com menor capacidade de deslizamento. Tanto na avaliação macroscópica como microscópica do menisco lateral, existem fatores que propiciam a formação da lesão horizontal: à luz polarizada percebe-se uma faixa perfurante que divide o menisco numa parte superior e outra inferior, mas que não chega até a borda interna do menisco. Na borda interna, prevalecem fibras colágenas radiais e por isso as lesões meniscais nessa região são de características transversais.
O mecanismo patológico para a formação do cisto seria a lesão horizontal, que bombeia o líquido sinovial em direção à periferia do menisco na fase de apoio e pressão sobre o joelho. O trauma e o conseqüente processo degenerativo geram uma zona de permissibilidade ou mesmo um trajeto para o líquido sinovial por dentro do menisco, que a seguir encontra na parte externa, extra-articular do joelho, anterior ao ligamento colateral lateral, um ambiente frouxo, facilitando o abaulamento das estruturas sinovial e capsular, o que facilita a formação do cisto.
Reagan e cols, em 1989, discutiram a etiopatogenia da lesão cística, que se iniciaria por um trauma no menisco lateral, produzindo um foco hemorrágico seguido de degeneração local. Essa área degenerativa poderia se espalhar centralmente, produzindo lesão meniscal sintomática ainda sem lesão cística. Outra situação seria a da área degenerativa se dirigir tanto para o centro como para a periferia, produzindo lesão meniscal e cisto do menisco. Sugeriram também que a área degenerativa poderia progredir somente para a periferia, aparecendo um cisto sem lesão meniscal. Essa última hipótese é contestada por vários autores como Nisonson, Helfet e Souza, que não encontram cistos do menisco lateral sem uma nítida presença de lesão no menisco.
Segundo Smillie, a lesão cística do menisco lateral "é uma condição que pode ser considerada como ocorrência comum". O paciente com lesão cística no menisco lateral tem queixas de dor ao longo da face lateral do joelho e exibe, ao exame clínico, uma massa tipo cística ao nível da interlinha lateral, dolorosa á palpação e que melhora com repouso. Apresenta também o clássico "sinal de desaparecimento", que é um sinal físico de diminuição do tamanho do cisto quando o joelho é fletido. A grande maioria dos autores sugere que a associação entre o trauma, o cisto e a lesão no menisco lateral são indissociáveis. A queixa de dor é provavelmente devida à lesão do menisco, que progride com a continuidade da agressão pela atividade física ou pelo esporte. Souza, estudando pacientes que tinham sintomatologia bastante similar a outros que eram portadores de cisto do menisco lateral, mas que ainda não apresentavam o cisto, sugeriu que eles teriam "lesões meniscais pré-císticas", que possivelmente evoluiriam com o tempo, para se tornarem císticas, se não tratadas precocemente por cirurgia artroscópica, com ressecção parcial da lesão radial inicial ou mesmo das lesões horizontais e degenerativas quando presentes.
C) ALTERAÇÕES CONGÊNITAS DO MENISCO LATERAL

MENISCO LATERAL DISCÓIDE
O menisco lateral discóide é condição rara, ocorrendo com mais freqüência no compartimento lateral do joelho, havendo, relativamente, poucos casos descritos de menisco discóide medial.
Com freqüência é unilateral, havendo relato de casos bilaterais, tanto laterais, como mediais. Não há predileção por sexo, sendo esta condição raramente diagnosticada na infância.
A síndrome de "Snapping Knee" é descrita como manifestação típica do menisco discóide lateral.
A etiologia foi atribuída por Smillie, em 1948, à falha no desenvolvimento embrionário, hipótese refutada por Kaplan, cujos estudos embriológicos provaram não haver, no desenvolvimento do menisco humano, etapa em que apresente aspecto discóide. Kaplan também mostrou as alterações de inserção posterior e o papel do ligamento de Wrisberg na etiopatogenia.
Várias classificações para o menisco discóide foram propostas, baseadas em aspetos embriológicos (tipos primitivos, intermediário e infantil de Smillie), artrográficos (os seis tipos de Hall) e artroscópicos (tipos completo, imcompleto e ligamento de Wrisber e de Watanabe).
Na maioria dos trabalhos pesquisados, o tratamento instituído foi meniscectomia total.

Menisco Discóide

A - (Incompleto)

B - (Completo)

C - (Wrisberg)

EXAMES E TESTES

EXAME FÍSICO
No exame físico pode ser observado atrofia do quadríceps, derrame articulares e dor a palpação na interlinha articular (teste de Smile), principalmente nos cantos posteromedial e posterolateral.
Deve-se sempre comparar o grau de extensão entre ambos os joelhos para se detectar algum travamento. A sintomatologia é característica: dor ao agachar, dor ao se movimentar após um repouso prolongado, dor durante longas caminhadas e bloqueios ou sensação de travamento.
TESTES DIAGNÓSTICOS ESPECÍFICOS

A) TESTE DE MCMURRAY

É realizado com o paciente deitado em posição supina. Realiza-se flexão forçada do joelho. Com uma das mãos colocadas na face posterior do joelho, palpa-se a interlinha articular, enquanto o joelho é estendido e rodado internamente ou externamente. Durante a extensão com rotação interna, palpa-se a interlinha postero-lateral para se pesquisar lesão do menisco lateral. Já na extensão com rotação externa, palpa-se a interlinha postero-medial para se ver lesões do menisco medial. O teste será positivo quando se sente um click a palpação da interlinha durante a extensão do joelho, geralmente entre a flexão máxima e 90 graus (corno posterior).

B) TESTE ESTALIDO REDUTOR
É aplicável àqueles pacientes com joelho fixo devido à ruptura ou deslocamento do menisco. A posição requerida para o teste é a mesma que para o teste de McMurray, o paciente em decúbito dorsal, o examinador segura-lhe o calcanhar e o pé com uma das mãos e o joelho com a outra de modo o polegar e os outros dedos toquem cada um dos lados da linha articular. O objetivo do procedimento do estalido redutor é o de trazer de volta a seu lugar a porção rota ou deslocada do menisco. Para fazê-lo, flexione o joelho enquanto ele é rodados interna e externamente. Em seguida, rode e estenda a perna até que o menisco deslize de volta a posição original, quando então você ouvirá o estalido característico. Este teste destravará o joelho que estiver fixo (resultante de ruptura do menisco) e permitirá a extensão completa da articulação o teste de McMurray também é capaz de destravar a articulação do joelho produzindo o estalido redutor.
C) TESTE DE COMPRESSÃO DE APLEY
É realizado com o paciente em posição de pronação, com o joelho a noventa graus de flexão, o pé e a perna tracionados e rodados, provocando dor no caso de haver lesões de estruturas capsulares e ligamentares. Na mesma posição, realiza compressão no eixo longitudinal da perna enquanto se realiza rotação e flexo-extensão do joelho. O teste é positivo para lesão meniscal quando leva a dor ou estalido na interlinha.

O teste de tração auxilia distinguir entre os problemas de origem ligamentar e os causados por lesão dos meniscos. Este teste deve seguir o teste de compressão atendendo à lógica semiótica. Permaneça na mesma posição e mantenha a estabilização da face posterior da coxa. Aplique tração à perna enquanto roda a tíbia interna e externamente. Esta manobra reduz a pressão sobre o menisco deslocando o esforço para as estruturas ligamentares medial e lateral. Se os ligamentos estiverem lesados, o paciente se queixará de dor; no entanto, se o menisco estiver roto sem que haja qualquer lesão ligamentar, o paciente não acusará dor.

D) TESTE DO "FINAL DE EXTENSÃO" ABRUPTO
Destina-se a avaliar a presença de falhas na extensão completa da aritculação do joelho na maioria dos casos, é secundária a ruptura de menisco, derrame intracapsular ou às estruturas frouxas intrínsecas à articulação. Com o paciente em decúbito dorsal, segure-lhe o calcanhar e dobre o joelho até atingir a flexão completa. Em seguida, deixe que o joelho se estenda passivamente. O joelho se estenderá completamente, sendo que o final do movimento se dará de maneira abrupta. No entanto, demonstrável por atrito que impede a continuação da extensão, provavelmente deve haver ruptura de menisco ou outro bloqueio similar.

E) TESTE DE APREENSÃO P/ DESLOCAMENTO E SUBLUXAÇÃO DA PATELA

Destina-se a determinar se a patela está propensa ao deslocamento lateral. Se você suspeitar de que o paciente é portador de deslocamento recorrente da patela, tente deslocá-la manualmente ao mesmo tempo em que observa a face e as reações do paciente ao teste. Peça-lhe para deitar em decúbito dorsal com as pernas apoiadas sobre a mesa, estando o quadríceps relaxado. Se houver suspeita de que a patela possa deslocar-se lateralmente, pressione seu polegar de encontro à borda medial da patela. Não havendo qualquer problema, a reação será pequena; no entanto, se a patela começar a se deslocar, a expressão do paciente torna-se apreensiva demonstrando angústia.

F) TESTE DE COMPRESSÃO DA PATELA
Se propõe a determinar o estado das superfícies articulares da patela e do sulco troclear do fêmur. O paciente deverá estar em decúbito dorsal com as penas relaxadas e em posição neutra. Primeiramente, empurre a patela distalmente, no interior do sulco troclear. Em seguida, peça-lhe para contrair o quadríceps, enquanto que, ao mesmo tempo, você palpa e impõe resistência à patela, que se moverá sob seus dedos.
O movimento da patela dever ser de deslizamento uniforme; qualquer irregularidade de suas superfícies articulares causa crepitação durante a movimentação da patela. Se o teste for positivo, o paciente em geral se queixa de dor e desconforto. Clinicamente, os paciente referem mais dor ao subir escadas e ao se levantar da cadeira. Estas queixas são compatíveis com esta condição, já que, durante estas atividades, a superfície irregular da patela é forçada de encontro ao sulco troclear. Outras patologias como condromalácia da patela, defeitos osteocondrais ou alterações degenerativas no interior do sulco troclear podem precipitar os sintomas doloroso durante aquelas atividades.

EXAMES COMPLEMENTARES
* Raio X nas incidências de frente, perfil e axial de patela são utilizados para descartar outras patologias;
* A artrografia esta em desuso;
* A ressonância magnética é um método excelente para fazer diagnostico quando associada ao exame clinico;
* A artroscopia pode ser diagnostica ou terapêutica, sendo normalmente utilizada quando se acredita ser necessário o tratamento cirúrgico. O ortopedista faz três incisões no joelho de aproximadamente 3mm sendo que na primeira é introduzido soro fisiológico para "distender" ou aumentar de tamanho a junta.
O artroscópio é colocado na segunda via, enquanto pela terceira são introduzidos os instrumentos utilizados na cirurgia. As patologias mais freqüentemente tratadas artroscopicamente são as lesões dos meniscos, dos ligamentos cruzados, da cartilagem articular (traumática e degenerativa) e realização de biópsias.

Lesão Vertical ou Longitudinal

Lesão Oblíqua

Lesão Radial

Lesão Horizontal

Complexo Degenerativo

 
Menisco Discóide

 
Substituição Completa do Menisco

Lesão Cística

(cisto presente subjacente ao tendão patelar)

TRATAMENTOS
O tratamento vai desde uma fisioterapia (tratamento conservador) quando a lesão é diagnosticada na fase aguda e possível cicatrização até uma artroscopia, cirurgia (tratamento cirúrgico) realizada por meio de micro-câmera de vídeo, com incisões menores que 0,5 cm, e que permitem um retorno rápido e completo à atividade física.
A) CONSERVADOR
O tratamento conservador está indicado nas lesões menores que 1 centímetro e nas lesões estáveis (desvio menor que milímetros). O joelho deve ser imobilizado com uma perneira ou órtese por 4 a 6 semanas e a carga parcial com muletas liberada. Durante a imobilização são realizados exercícios isométricos, e após a retirada exercícios de fortalecimento e amplitude articular.
Existem dois tipos de meniscectomia: parcial e total.
Na parcial apenas os fragmentos soltos e instáveis são removidos, preservando o anel periférico e a irrigação do menisco.
Na total, todo ele é retirado, sendo só utilizada em raros casos, como alguns tipos de menisco discóide.
O tratamento realizado será:
1ª a 2ª Semana
* Crioterapia;
* Visar ADM (amplitude de movimento articular) normal;
* Alongamentos;
* Exercícios de cadeia cinética aberta (livre = sem carga);
* Isométricos.
3ª a 4ª Semana
* bicicleta ergométrica.
* exercícios de propriocepção.
* exercícios de cadeia cinética aberta com carga.
* exercícios de cadeia cinética fechada

B) CIRÚRGICO

MENISCECTOMIA

A meniscectomia parcial, procurando manter-se a maior área meniscal possível. O uso das artroscopiatorna a meniscectomia parcial mais precisa e permite uma avaliação global da articulação. Na impossibilidade do domínio da técnica artroscópica, deve ser feita a artrotomia medial, para a avaliação da articulação e a ressecção parcial do fragmento meniscal comprometido. Os pacientes portadores de lesões meniscais mediais traumáticas sem instabilidade e alterações congênitas são passíveis de tratamento isolado da lesão meniscal. Nos principais portadores de lesões meniscais degenerativas e lesões traumáticas com instabilidade, a correção da lesão meniscal deverá ser associada ao tratamento da patologia básica. Quando existe uma desinserção do menisco em relação a cápsula, este deve ser reinserido.
SUTURA MENISCAL
As indicações para sutura meniscal são lesões isoladas do menisco maiores que 1 centímetro, lesões na periferia do menisco (área vascularizada) e em pacientes menores de 45 anos sem lesão ligamentar do joelho ou após reconstrução ligamentar.
No pós-operatório, o joelho fica uma semana imobilizado, e após isto se inicia a mobilização ativa do joelho, com carga parcial com auxilio de muletas na marcha.
Com quatro a seis semanas, carga total é permitida, e com 6 meses o retorno ao esporte.
CONCLUSÃO
A vida ativa, que levamos hoje em dia, causa intensa sobrecarga aos joelhos, onde os mesmos sofrem traumatismos, ocasionando as ditas "lesões".
Além dos traumatismos existem as alterações degenerativas e congênitas, que acometem uma das estruturas mais importantes, que são os meniscos, pois este tem um papel fundamental como cochin para a distribuição de forças, não sobrecarregando as outras estruturas, fornecendo estabilização a articulação.
Observamos que há uma freqüência maior das lesões traumáticas de menisco medial, por apresentar menor mobilidade em relação ao menisco lateral e estar diretamente fixado ao ligamento colateral medial.
O avanço nas técnicas operatórias aliado a uma reabilitação mais acelerada e com embasamento científico passou a permitir um retorno mais precoce das pessoas às suas atividades profissionais e esportivas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Fonte:<http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/traumato/lesao_meniscal/lesao_meniscal.htm>